脂肪肝的快速發展 杜絕要遠離精緻碳水化合物

摘錄自《糖尿病照護必修課

一個驚人的事實:我可以讓你有脂肪肝。事實上,我可以讓任何人有脂肪肝。最可怕的是:罹患第2 型糖尿病的關鍵第一步只需要3個星期!

過多的葡萄糖和胰島素會促使新脂肪生成(脂質新生作用)。如果這比肝臟輸出脂肪細胞的速度還快的話,脂肪就會積累於肝臟中。這種症狀只要吃下過多的甜點零食就會出現。轉眼之間,脂肪肝疾病就產生了。

除了常規的食物攝取外,研究人員每天還讓體重超重的參與者吃下超過1000 卡的含糖零食。19 這聽起來好像很多,但這只表示每天多吃一小袋糖果、一杯果汁和兩罐可口可樂。3 週後,體重只微幅增加了2%。然而,由於脂質新生作用(DNL)也有等同的增加,所以肝臟脂肪的增加高達了27%。這種脂肪肝毫無好處可言,因為肝臟損傷的血液指標還增加了30%。

但是一切都沒有失去。當參與者恢復正常飲食時,他們的體重、肝臟脂肪和肝臟損傷指標都會完全恢復。體重下降4%、肝臟脂肪減少25%。

脂肪肝是一種完全可逆的過程。清空肝臟過剩的葡萄糖和降低胰島素濃度便能恢復正常。高胰島素血症驅動DNL,而這也是決定脂肪肝的重要因素。使胰島素濃度正常便可逆轉脂肪肝。

精製碳水化合物導致胰島素大量增加,遠比膳食性脂肪更險惡。高碳水化合物會增加10 倍的DNL,而高脂肪配合較低的碳水化合物,並不會顯著改變肝脂肪產量。

具體而言,儘管果糖不會產生太多的胰島素反應,但它才是主要的罪魁禍首,而不是葡萄糖。相比之下在第1 型糖尿病中,胰島素濃度非常低,肝臟脂肪也較低。

在動物體內製造脂肪肝也非難事。一種名為肥肝(foie gras)的佳餚就是鴨或鵝的脂肪肝。為了長時間的遷徙,鵝本身自然地會在肝臟儲存大量的脂肪,但四千多年前埃及人開發了一種稱為強飼法(gavage)的技術,以便更快速地生產肥美的鵝肝。這種強迫餵食的方法過去是以人力完成,現在則使用更有效率的方法:大量的高澱粉玉米糊透過名為「embuc」的餵管每天數次直接餵入鵝或鴨的消化系統。在10 14 天內,其肝臟會變得肥胖且腫大。

動物的脂肪肝和人體的脂肪肝基本上都是一樣的機制。刻意過度攝取碳水化合物就能發展脂肪肝所必需的高胰島素濃度。一九七七年,《美國飲食指南》強烈建議人們少吃脂肪、多吃碳水化合物,如麵包和麵食。結果胰島素濃度依舊有顯著的增加。很少人知道我們就跟製作人類版本的鵝肝沒兩樣。

脂肪肝是胰島素阻抗的先兆,其他器官中的脂肪,包括骨骼肌和胰臟,也會在這種疾病中發揮主導的作用。