免疫傳輸因子從何而來,為何會被製造出來,它們是如何運作?

摘錄自《傳輸因子與免疫健康指南

免疫傳輸因子是較短鏈的胺基酸就像核醣核酸(RNA)。它們的確切長度與組合並沒有肯定的數據,但握有從初乳與蛋黃萃取免疫傳輸因子專利權的研究學者推論它們分成三個部分,約有四十五個胺基酸(HennenLisonbee,二○○二年)。一部分牽制病原;另一部分和T細胞結合;第三部分則是前兩部分之間的連結區。雖然核醣核酸所扮演的角色仍不明,但若事實確立,就能用於影響T細胞中的基因表現(geneexpression),致使採取免疫傳輸因子療法後,改變細胞激素釋放與自然殺手細胞的數量。

人們相信免疫傳輸因子是在輔助性T細胞中創造出來的,也被稱為CD4+細胞。這些細胞表面都含有能附著特定抗原的特殊受體,進而引發一連串的活動,導致旺盛的免疫反應,讓抗體對付病原。每一個輔助性T細胞都被認為可以釋放免疫傳輸因子,而這些免疫傳輸因子也能附著與輔助性T細胞相同的抗原。免疫傳輸因子可能是出現在輔助性T細胞上的抗原受體的流動複製分子,但這個論點仍不明。

輔助性T細胞似乎含有部分免疫傳輸因子分子的特殊結合位點(binding site)。二○○○年, 查爾斯‧ 柯克帕特里克(CharlesKirkpatrick)博士與他的同事確定了免疫傳輸因子中一組固定的胺基酸序列,這意味著所有免疫傳輸因子應該都包含這個特定的胺

基酸鏈,再加上其他東西以對應特定病原。接著,他們證明將這組固定的序列注入接受完整免疫傳輸因子分子的實驗老鼠體內,其會阻斷完整免疫傳輸因子的作用,這項發現與另一項發現類似,一些藥物會塑形如神經傳導物質(Neurotransmitters)預防神經傳導物質活化腦部細胞上的目標受體。

柯克帕特里克相信這組固定的序列代表了免疫傳輸因子分子有一部分會與T細胞上的受體結合。一旦結合,分子的其他部分就會開始行動,或許會將抗原放進T細胞黏膜上正確的結合位置。唯有在控制住這個固定序列時,它才會將免疫傳輸因子的能力完整地封鎖起來以進行結合,抗原才能呈現,如此才能完整地將免疫傳輸因子的作用鎖起來。

當細胞媒介(Th1)輔助性T細胞指示免疫反應對抗細胞內感染時,毒殺型T細胞則負責追捕已感染的自體細胞並加以摧毀。和輔助性T 細胞一樣,毒殺型T細胞的細胞黏膜上也帶有和抗原有關的受體。免疫傳輸因子似乎能促成輔助性T細胞與抗原結合,所以它們可能也有助於促成抗原與毒殺型T細胞的結合,因此在幫助毒殺型T細胞辨認與摧毀受感染的自體細胞時,它們也扮演著重要的角色。

若上述情況屬實,那麼免疫傳輸因子的作用在某些方面和抗體一樣,都會和抗原結合,並將背負抗原的物件標記為摧毀對象。不同的是,抗體標記的是自由浮動的病毒與細菌,而免疫傳輸因子標記的是受到病毒與細菌感染的自體細胞。免疫傳輸因子的作用也有點像是免疫系統酵素,它會將T細胞與受感染的細胞黏在一起。

可能的是,免疫傳輸因子也是間接影響著免疫運作的關鍵要素,或許有藉由刺激Th1相關的免疫細胞釋放激素,進而影響後續的免疫活動。柯克帕特里克在研究指出這或許是免疫傳輸因子的運作方式。他與同事對口服免疫傳輸因子的人體受試者進行測試,檢視他們體內各種激素的水平。在這些激素中,唯有迦瑪干擾素(gamma - interferonINFγ)的水平增加了。為何這個結果會如此引人入勝?只有第一型輔助性T細胞、毒殺型T細胞與自然殺手細胞才能產生迦瑪干擾素,因此這個結果也指出了免疫傳輸因子活化Th1反應途徑的特異性。

迦瑪干擾素是一種重要且強大的激素。它能癱瘓病毒並殺死癌症細胞。它也能讓新生的白血球細胞分化成Th1細胞,這或許部分解釋了免疫傳輸因子招募新細胞加入Th1免疫戰役的方式。

雖然合成的迦瑪干擾素被用於治療特定的疾病,像是C型肝炎(Hepatitis C),但它的不良副作用及合成迦瑪干擾素與人體迦瑪干擾素間的些微差異,讓它無法達成預期效用。而目前,由免疫傳輸因子刺激所製造的迦瑪干擾素,是否足以取代合成來源的迦瑪干擾素仍未知。