腎上腺因壓力衰竭造成的低血壓 容易導致脫水

摘錄自《告別莫名的疲倦感-腎上腺疲勞症

基本上,不管任何時候,決定血壓讀數的因素包括:醛固酮、腎素(一種由腎臟釋放的酶)、皮質醇、腎上腺素、去甲腎上腺素、血容量、HPA軸完整性和自主神經鬆弛反應的作用,這是一個複雜的過程。當身體處於壓力之下時,它會釋放化學物質促使血壓升高,於是啟動一連串代償反應降低血壓。當身體無法克服高醛固酮和腎上腺素反應時,血壓升高則是必然的,因此,如大多數人所聽說的,壓力會造成血壓升高。

如果腎上腺因壓力衰竭,這時體內會產生很大的變化,因為腎上腺無法再配合代償反應。於是我們開始看到醛固酮分泌量減少,體內的鈉和水分流失,體液減少,血壓開始變低。在這個過程中,細胞變得很容易脫水且鈉含量不足。

複雜的是,大多數腎上腺疲勞症候群(以下簡稱AFS)後期階段的患者總有某種程度的自主神經系統功能障礙,ANS是一種名為腎素激素的三個調節者之一。腎素會激活腎素—血管緊縮激素軸系統(RAS),最終會促使血壓升高。許多腎上腺嚴重衰弱的患者可能會出現低腎素和低醛固酮的亞臨床症狀。當出現這種情況,我們可以看到低血壓與對鹽的渴望,這可能加劇之前的疲勞感,因為輸送到大腦的氧氣會減少。其他症狀雖然較少見,但可能包括聽力降低、眩暈(vertigo)、不明原因的視力干擾、刺痛感、焦慮和頭痛。

為了彌補這種體液失衡,身體會從細胞內滲出鉀,以便維持鈉鉀的比例。由於鉀的流失比鈉少,造成的結果就是鉀相對於鈉的比例增加,因此,大多數的AFS後期階段患者體內的鉀相對高於鈉,雖然兩者在實驗室的檢測下,可能仍然在正常或略為超出正常的範圍。患者在站起來時也可能有血壓下降和脈博率增加的情況,症狀類似亞臨床姿勢性直立心搏過速症候群(POTS)的現象。

其他常見的低血壓原因

在考慮腎上腺疲勞症候群為罪魁禍首之前,我們建議先審視這些其他低血壓的原因:

心臟病:心臟病有許多種形式,例如心臟肌肉衰弱、心包膜炎、心動過緩、心律不整和心臟傳導阻滯。心搏過速也會造成低血壓,因為心臟無法維持心搏出血量以供應充足的血流量全身。

心律不整在自律神經系統功能障礙的患者身上更是普遍,而交感神經系統(SNS)會持續增加去甲腎上腺素的釋放,這種長期去甲腎上腺素增加可能降低心律不整的臨界點,包括心房顫動,我們看過腎上腺衰竭階段後期出現過這種情況。

藥物治療:藥物如鈣離子阻斷劑、乙型交感神經阻斷劑和digoxinLanoxin®)等會減緩心臟的收縮速率,尤其是老年人更容易受到影響,因為他們一般都是服用藥物來治療高血壓。然而,這些藥物會使血壓降低太多,從而產生低血壓症狀。通常和治療高血壓藥物一起併用的利尿劑,例如furosemideLasix®),會引起頻尿進而減少血容量。

其他可能引起低血壓的藥物包括:治療帕金森氏症的藥物如levodopacarbidopaSinemet®);治療憂鬱症的藥物如amitriptylineElavil®);治療勃起功能障礙(性無能) 的藥物如 sildenafilViagra®)、vardenafilLevitra®)和tadafilCialis®)(搭配硝酸甘油一起使用)。

其他不太常見的低血壓原因包括敗血症(血液感染)、酗酒、糖尿病、休克、腎臟疾病、血管迷走神經(同時涉及血管和迷走神經)反應、排尿性暈厥(排尿功能停止或中斷)、過敏反應 (特定過敏原),以及某些罕見的神經系統症候群,如自主神經功能受損的夏—崔症候群(Shy-Drager syndrome)和艾迪森氏症。