而且肝臟會任勞任怨地將果糖代謝成葡萄糖、乳糖和糖原,所以吃得愈多,代謝就愈多。還有精製過程會去除碳水化合物中天然的蛋白質、纖維和脂肪,這些被除掉的成分也一併帶走了飽足感。例如,1000卡的烤馬鈴薯會讓你打飽嗝,但同樣1000卡的含糖可樂卻不會,儘管這兩者都是碳水化合物,但是前者是未加工食物,後者則經過高度加工。

事實上,我們對於如高果糖玉米糖漿等精製碳水化合物的消化速度比較快,因為我們不會有飽足感,我們會吃得更多,而血糖就會因而上升。當糖原儲量滿載時,脂質新生作用(DNL)的過程會將過量的果糖直接轉變為肝臟脂肪。

過度攝取果糖會增加5倍的脂質新生作用(DNL),並用同等熱量的果糖代替葡萄糖,在短短8天內讓肝臟脂肪增加38%。這種脂肪肝在胰島素阻抗的發展中至關重要。在所有碳水化合物中,果糖引發脂肪肝的能力是獨一無二的。此外,這種來自果糖的惡性作用不需要高血糖或高胰島素濃度的幫助就能產生破壞。果糖導致脂肪肝的問題就如子彈列車一樣快速必然,並且會刺激胰島素阻抗日益嚴重。

由於脂肪肝和因其產生的胰島素阻抗是高胰島素血症和肥胖症的關鍵,這代表著果糖遠比葡萄糖危險。保守估計,對於一個平均77公斤的人來說,果糖引起脂肪肝的風險約為34倍,進而導致肥胖和胰島素阻抗。

 

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