摘錄自《穆拉德一氧化氮》/ 斐里德‧穆拉德博士 陳振興博士◎合著

高血壓患者存在血管內皮依賴性舒張功能的障礙，與血管內皮合成釋放一氧化氮減少、活性氧增多有關。一氧化氮減少和活性氧增多，在高血壓血管內皮依賴性舒張功能已受損作用。一氧化氮具有舒張血管、抑制平滑肌細胞增殖和血小板聚集、減少白血球黏附、減輕內皮細胞損傷、預防動脈粥狀硬化形成等作用。

一氧化氮活化可溶性鳥苷酸環化酶（sGC）而促進生成環鳥苷酸（環磷酸鳥苷），環磷酸鳥苷是調節多種生理進程的關鍵的第二信使，它可啟動環磷酸鳥苷依賴性蛋白激酶，使細胞漿內鈣離子向細胞外流動或儲存於細胞內鈣離子的倉庫中，並抑制鈣離子內流，讓細胞漿內游離鈣離子濃度降低，讓血管平滑肌舒張，進而達到降低血壓。

另外，一氧化氮有助於清除血管內壁附著的垃圾，且能及時修復血管內皮，使自由基無法攻擊破損的血管內皮，從而保護血管，使血管恢復彈性。