摘錄自《告別莫名的疲倦感-腎上腺疲勞症》

基本上，不管任何時候，決定血壓讀數的因素包括：醛固酮、腎素（一種由腎臟釋放的酶）、皮質醇、腎上腺素、去甲腎上腺素、血容量、HPA軸完整性和自主神經鬆弛反應的作用，這是一個複雜的過程。當身體處於壓力之下時，它會釋放化學物質促使血壓升高，於是啟動一連串代償反應降低血壓。當身體無法克服高醛固酮和腎上腺素反應時，血壓升高則是必然的，因此，如大多數人所聽說的，壓力會造成血壓升高。

如果腎上腺因壓力衰竭，這時體內會產生很大的變化，因為腎上腺無法再配合代償反應。於是我們開始看到醛固酮分泌量減少，體內的鈉和水分流失，體液減少，血壓開始變低。在這個過程中，細胞變得很容易脫水且鈉含量不足。

複雜的是，大多數腎上腺疲勞症候群(以下簡稱AFS)後期階段的患者總有某種程度的自主神經系統功能障礙，ANS是一種名為腎素激素的三個調節者之一。腎素會激活腎素—血管緊縮激素軸系統（RAS），最終會促使血壓升高。許多腎上腺嚴重衰弱的患者可能會出現低腎素和低醛固酮的亞臨床症狀。當出現這種情況，我們可以看到低血壓與對鹽的渴望，這可能加劇之前的疲勞感，因為輸送到大腦的氧氣會減少。其他症狀雖然較少見，但可能包括聽力降低、眩暈（vertigo）、不明原因的視力干擾、刺痛感、焦慮和頭痛。